Хронический гастрит развивается при неправильном лечении острого гастрита или как самостоятельное заболевание. К гастритам предрасположены люди с функциональными нарушеними в работе нервной системы, заболеваниями эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз), а также с хроническим дефицитом витамина В12, железа, почечной недостаточностью. Патогенез острого гастрита сводится к развитию воспалительного процесса различной степени выраженности — от поверхностных изменений до глубоких воспалительно-некротических.
Хронический гастрит неуточненный (K29.5)
| Хронический гастрит | Дополнительные порции фолиевой кислоты необходимы при хроническом гастрите, поскольку эта форма заболевания негативно влияет на ее всасывание. |
| 39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита | хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной и. |
| Этиология и патогенез хронического гастрита и лечение | Этиология и патогенез хронического гастрита Клиническая картина хронического гастрита Осложнения хронического гастрита. |
| гастрит — Заболевания — Справочники — Медицинский портал «МЕД-инфо» | Хронический гастрит характеризуется продолжительным воспалением, что сопровождается нарушением клеточного обновления, атрофией и изменением строения слизистой (дисплазией). |
Этиология и патогенез
- Хронический гастрит: современное состояние проблемы
- ФАРМАТЕКА » Что мы знаем о хроническом гастрите
- Классификация гастрита
- Хронический гастрит. Общие сведения
Хронический гастрит
Самая частая причина развития хронического гастрита — это бактерия Helicobacter pylori, которая присутствует в желудке и двенадцатиперстной кишке. Наличие в желудке таких бактерий как Helicobacter pylori, которые являются основным этиологическим фактором возникновения хронического гастрита. Хронический гастрит, определение, классификация, патогенез, лечение и его профилактика. Особенности аутоиммунного хронического атрофического гастрита. Игнорирование симптомов может привести к переходу гастрита в хроническую форму и тяжелым последствиям. Хронический гастрит увеличивает вероятность развития доброкачественных или злокачественных новообразований в слизистой желудка.
Виды гастритов
- Классификация гастрита
- Содержание статьи
- Хронический гастрит неуточненный (K29.5)
- Симптомы гастрита
39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита
| Проблемы патогенеза диагностики и лечения хронического гастрита в условиях поликлиники | Хронический гастрит (ХГ) – заболевание, характеризующееся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с постепенным развитием ее атрофии (уменьшение органа, количества клеток), расстройством секреторной (выработка желудочного сока), моторной и. |
| Хронические гастриты | Хронический гастрит характеризуется продолжительным воспалением, что сопровождается нарушением клеточного обновления, атрофией и изменением строения слизистой (дисплазией). |
| 20.4.Гастрит | Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка чаще развивается первично, проявляется изжогой, отрыжкой кислым, нередко рвотой. |
| Атрофический гастрит: приговор или нет? | Игнорирование симптомов может привести к переходу гастрита в хроническую форму и тяжелым последствиям. |
20.4.Гастрит
| Защита документов | Самая частая причина развития хронического гастрита — это бактерия Helicobacter pylori, которая присутствует в желудке и двенадцатиперстной кишке. |
| 20.4.Гастрит | Подробно будут обсуждаться современные представления о патогенезе гастрита и новых тенденциях в понимании патофизиологических механизмов повреждения слизистой оболочки желудка. |
| Защита документов | Хронический гастрит, при котором человек долгое время не получает адекватной терапии – фактор риска перерождения патологически измененных клеток желудка и роста злокачественной опухоли. |
Причины гастрита
- Особенности гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori
- Патогенез заболевания
- Гастрит: острый и хронический. Диагностика и лечение в МДЦ «ОЛИМП»
- Этиология гастрита и методы лечения
- Что такое гастрит
- Этиология и патогенез хронического гастрита и лечение
Хронический гастрит: можно ли вылечить и чем
Особенности патогенеза и течения некоторых видов хронического гастрита. Игнорирование симптомов может привести к переходу гастрита в хроническую форму и тяжелым последствиям. Хронический гастрит – это такое заболевание, которое характеризуется затяжным воспалительным процессом и структурными изменениями слизистой желудка. На сайте вы найдете описание этиологии и патогенеза хронического гастрита, а также гастрита в стадии обострения. Хронический гастрит является наиболее частым хроническим воспалительным за-болеванием, поражающим желудок. Хронический гастрит (неязвенная диспепсия, функциональная диспепсия): причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Хронический гастрит и гастродуоденит
В зависимости от величины базального рН в антральном отделе и теле желудка выделяют: компенсаторное непрерывное кислотообразование рН антрального отдела заметно превышает рН тела желудка декомпенсированное непрерывное кислотообразование различия рН в зонах кислотообразования и нейтрализация незначительные. Если в исходном состоянии установлен щелочной слабокислый или умереннокислый желудок, то целесообразно применить раздражители рецепторов желудка: гистамин или пентагастрин. Если в исходном состоянии установлен среднекислый или кислый желудок, то вместо раздражителя с целью выявления механизма гиперацидного состояния проводят атропиновый тест. Повышение рН в теле желудка указывает на роль ваготонии в патогенезе секреции. Рентгенологическое исследование Рентген-исследование имеет большое значение в диагностике хронического гастрита. При гастрите обнаруживают утолщенные ригидные складки слизистой оболочки желудка. Но эти изменения обусловлены не отеком и воспалением, а нарушением функционального состояния подслизистого слоя.
Метод позволяет выявлять моторно-эвакуаторные нарушения и исключить другие заболевания. Эндоскопия желудка Наиболее информативным методом диагностики является эндоскопический метод, который определяет локализацию, характер и распространенность патологического процесса. При поверхностном гастрите обнаруживаются гиперемия, отек слизистой оболочки, которые носят очаговый или диффузный характер, налет фибрина и кровоизлияния. При гипертрофическом гастрите выявляются большие ригидные деформированные складки слизистой оболочки. Атрофический гастрит характеризуется сглаживанием и истончением слизистой оболочки, через которую просвечивают кровеносные сосуды. Процесс может быть очаговым и диффузным.
Описанная клиническая и функциональная симптоматика неспецифична. Точно также эндоскопические изменения слизистой оболочки не являются абсолютным показанием для диагноза хронического гастрита. Биопсия Хронический гастрит может быть диагностирован только с помощью биопсии. В слизистой оболочке желудка выделяют два слоя: поверхностный нежелезистый эпителий, покрывающий стенку органа глубокий железистый со стабильной популяцией эпителиальных клеток, выполняющих определенную функцию. К этим клеткам относятся париетальные, продуцирующие соляную кислоту, и внутренний фактор, главные клетки фундальных желез, вырабатывающих пепсин, пилорокардиальные железистые клетки, продуцирующие слизь и эндокринные G-клетки пилорических желез, вырабатывающих гастрин. Для точного описания гастрита необходимо учитывать три критерия: воспаление, атрофию, метаплазию.
В большинстве случаев хронический гастрит вызывается бактериями Helicobacter pylori. Выделяют поверхностный гастрит, при котором среди клеток, инфильтрирующих слизистую, преобладают круглые клетки с включением плазматических. Процесс захватывает только дно желудка или только его антральную часть. Воспаление поверхностное и бывает неоднородным "пятнистым". При глубоком гастрите круглые клетки и нейтрофилы инфильтрируют слизистую на всю глубину вплоть до мышечного слоя, но без экссудата и абсцессов крипт. Если на гребнях утолщенных складок в области тела или антральной части желудка выявляют множественные точечные или афтозные язвы, это свидетельствует о хроническом эрозивном гастрите.
Воспаление слизистой оболочки желудка сопровождается атрофией желез тела и дна желудка, диагноз и степень которой устанавливается с высокой достоверностью. Сложнее диагностируется атрофия желез антральной части желудка, так как они здесь мельче, и количество их значительно меньше. При атрофическом варианте хронического гастрита нередко выявляют метаплазию слизистой фундального отдела в результате медленного замещения ее антральной слизистой.
Именно гистологию следует рассматривать в качестве «золотого стандарта», помогающего поставить больному точный диагноз. При этом прицельную биопсию берут из следующих участков: антральной части желудка; большой и малой его кривизны; угла органа; тела. Основные подходы к лечению при некоторых формах заболевания Если диагностика заболевания была проведена корректно, с определением типа хронического гастрита, лечение заболевания окажется успешным, так как каждая форма ХГ отличается своими особенностями развития и течения.
Специфика гастритов аутоиммунного происхождения зависит от ряда факторов: наличия или отсутствия пилорического хеликобактера; имеется ли у пациента дефицит веществ, необходимых для организма; есть ли сопутствующие аутоиммунные патологии; насколько высок риск злокачественного перерождения клеток. Поскольку хеликобактер может сыграть решающую роль в развитии аутоиммунного хронического гастрита, скрининговое обследование с целью его выявления у тех, кто страдает атрофическими гастритами, является необходимой мерой. Если результат обследования окажется положительным, следует назначать лечение исходя из него. Если у больного диагностирована ранняя стадия развития аутоиммунного гастрита, ему показаны витамин В12, фолиевая кислота и железо в таблетках. Бывает, что заболевание сопровождается неврологическими симптомами. В таких случаях эффективно введение витамина В12 в виде инъекций.
Гастриты, вызванные пилорическим хеликобактером, хорошо поддаются эрадикационному лечению. Таким образом удаётся значительно снизить риск развития злокачественного перерождения тканей. Если у больного диагностирована тяжёлая кишечная метаплазия, эрадикационный метод не предотвратит рак, но хорошо снимет воспалительный процесс и предотвратит дальнейшие атрофические изменения. К первой линии эрадикационного лечения, применяемого в нашей стране, относят: препараты-ингибиторы протонной помпы; антибиотики в виде амоксициллина и кларитромицина. Речь идёт о стандартной тройной терапии с различными способами её оптимизации, позволяющими повысить эффективность лечебного воздействия. Прежде всего, продолжительность приёма препаратов рекомендуется продлять до двух недель, а сам ингибитор должен быть качественным и надёжным.
В некоторых случаях врачи увеличивают дозу ингибитора протонной помпы либо добавляют к основной схеме лечения висмут или пробиотик. Есть и альтернативный вариант эрадикационного лечения в виде схемы, состоящей из 4-х компонентов. Основой этой схемы является висмут либо можно обойтись и без него, включив в терапию: ингибиторы протонной помпы; антибиотики в виде амоксициллина, метронидазола и кларитромицина. Имеется ещё одна схема лечения вторичного порядка в виде: ИПП; амоксициллина; левофлоксацина. Её назначает только врач-гастроэнтеролог исходя из строгих показаний. Что касается терапии третьей линии, её подбор осуществляется в зависимости от того, какие схемы лечения были выбраны ранее.
Благодаря оптимизированным методам, применяемым при эрадикационном лечении хронических гастритов, можно повысить эффективность любой схемы исходя из индивидуальной ситуации, наблюдаемой у конкретного больного. Эрадикационное лечение успешно устраняет диспепсическую симптоматику, характерную для гастритов, а также снижает их «агрессивность». Бывает и так, что все виды лечения, по тем или иным причинам, оказываются исчерпанными. В подобных случаях терапию следует направить на то, чтобы снизить выработку желудком соляной кислоты с целью защиты барьера его слизистой оболочки.
При этом вероятность осложнений зависит от разновидности воспаления желудка. Наиболее часто это язвенная болезнь и формирование эрозий. Также не исключено профузное кровотечение, перфорация стенки желудка, образование глубокого рубца с нарушением функции органа на пораженном участке, деформация органа и образование свищевых ходов. Продолжительное кровотечение при наличии эрозий повышает вероятность анемии.
Атрофические процессы могут сопровождаться чрезмерным снижением веса вплоть до истощения, отеками на фоне снижения уровня белков в организме и также мышечной дистрофией. Длительное течение патологических процессов повышает риск появления злокачественных клеток и аденокарциномы. Диагностика При возникновении симптомов воспаления желудка необходимо обратиться к терапевту или гастроэнтерологу. Как правило, лечащему врачу достаточно осмотра пациента, чтобы понять, что является причиной дискомфорта. Благодаря характерным признакам даже пациенты знают, как понять, что у тебя гастрит. К таким симптомам относятся: боли в верхней части живота в течение 1-2 часов после еды; изжога; тошнота и рвота, особенно часто возникающие после погрешности в диете; неприятный привкус во рту; плохой запах изо рта; белый налет на языке и т. Очень важно подробно рассказать врачу, что послужило поводом для обращения, на фоне чего симптомы усиливаются или уменьшаются, при каких обстоятельствах они возникли. Затем пациента направляют на диагностику для уточнения и подтверждения диагноза.
ЭГДС гастроскопия. Заключается в визуальном осмотре стенок желудка и пищевода с помощью эндоскопа: прибора с камерой и микрохирургическими инструментами. Врач определяет характер поражения слизистой, глубину дефектов, их локализацию, наличие участков перерождения и так далее. В процессе может быть выполнена биопсия — забор тканей для последующего изучения под микроскопом. Рентген желудка. Для оптимальной визуализации врачи назначают исследование с контрастированием: перед снимками пациент выпивает раствор бария. На воспалительный процесс указывает утолщение стенок органа, изменение рельефа, появление узлов или полипов на слизистой, эрозированные участки. Дыхательный тест на выявление Helicobacter pylori.
Для этого достаточно определить наличие и концентрацию бактерии в выдыхаемом воздухе. Если клиника указывает на бактериальный гастрит, но тест оказывается отрицательным, назначается ПЦР-исследование крови для выявления Helicobacter pylori. Анализ желудочного сока. Позволяет определить секрецию и содержание слизи, что указывает на воспаление и нарушение функции органа. При микроскопическом исследовании наблюдается наличие мышечных волокон. Определение кислотности необходимо для правильного выбора таблеток от гастрита. Анализы крови. Он позволяет выявить железодефицитную анемию, воспалительные процессы.
В случае подозрения на аутоиммунные нарушения показано исследование на определение наличия антител. Копрограмма также играет важное значение в диагностике заболевания. На гастрит могут косвенно указывать непереваренные мышечные волокна, крахмал, клетчатка. При наличии гастрита важное значение имеет дифференциальная диагностика. Врач должен исключить такие заболевания, как язва желудка, пеллагра, холецистит, кишечные инфекции и так далее. При необходимости могут назначаться консультации инфекциониста, кардиолога, онколога. Последний необходим при выявлении измененных клеток в образце тканей, взятом в процессе гастроскопии.
Карева, Е. Лялюкова, Н. Хронический гастрит: от гистологического протокола до обоснования этиопатогенетической терапии. Медицинский научно-практический портал «Лечащий врач», 02. Varbanova M. Симаненков В. Хронический гастрит: инструкции по применению лекарственных препаратов. Терапевтический архив. Вялов С.
Хронический гастрит. Общие сведения
В статье рассматривается причины и патогенез реактивной гастропатии, эозинофильного гастрита, лимфоцитарного гастрита, гранулематозного гастрита. Для лечения гастрита применяют таблетки, суспензии, также при обострении хронического гастрита возможно проведение терапии парентеральным путем. Хронический гастрит — группа хронических заболеваний, которые морфологиче-ски характеризуются персистирующим воспали-тельным инфильтратом и нарушением клеточного обновления с развитием кишечной метаплазии.
Современные представления о хроническом гастрите | Мамаджанов Улугбек Икромджонович. Работа №310747
Обычно болевые ощущения выражены слабо или даже притуплены. На начальной стадии заболевания секреторная активность остается нормальной, но, при отсутствии своевременного лечения, она нарушается и уровень кислотности желудочного сока резко снижается. Незначительные болевые ощущения обычно развиваются сразу после еды или спустя несколько часов после приема пищи. Другие симптомы: Желудочная диспепсия с нарушением пищеварения.
Это приводит к развитию тошноты, рвоты, изжоги и снижению аппетита. Изменение общего состояния, что обычно связано с нарушением пищеварения. Нарушение обменных процессов в организме.
Особенно это касается обмена витаминов группы В и аскорбиновой кислоты. Нарушение стула. Обычно заболевание протекает со слабо выраженными симптомами и дает о себе знать при присоединении болевого симптома.
При аутоиммунной причине развития гастрита наблюдается анемия связанная с недостатком витамина В12. Это может приводить к нарушению пищеварения и появлению неврологических симптомов. Если игнорировать симптомы хронического гастрита, то заболевание может обостряться или переходить в острую фазу, для которой характерна резкая боль.
При неблагоприятном исходе существует риск развития атрофии или дисплазии желудка. Классификация заболевания По расположению воспалительного очага можно выделить фундальный и антральный гастрит. Также популярна классификация по этиологии.
По происхождению хронический гастрит делится на следующие виды: Бактериальный, при котором причиной болезни стала активизация бактерий. Эндогенный, который связан с воздействием внешних факторов.
Кроме того, вам придется отказаться от продуктов раздражающих слизистую оболочку желудка — от всего острого, копченого, маринованного и жареного. При хроническом гастрите с пониженной кислотностью из рациона также следует исключить острую, копченую и пряную пищу, которая, как мы уже знаем, не только усиливет кислотность, но и раздражает слизистую оболочку желудка. А вот мясные и рыбные бульоны, которые стимулируют кислотообразование, следует ввести в ежедневный рацион. Исключить из него необходимо те продукты и блюда, которые длительно перевариваются в желудке. К ним относятся любые изделия из сдобного теста, блины, жареные пироги, рис и ржаной хлеб. При обострении заболевания врач может внести изменения в диету.
С точки зрения патогенеза речь идёт об аутоиммунном процессе, когда в желудке человека появляются антитела, негативная деятельность которых направлена на париетальные клетки органа и их составные части. Как результат — происходит атрофия слизистой оболочки органа. Если париетальных клеток становится всё меньше и их число снижается до критического уровня, это чревато анацидным состоянием. Поскольку желудок не может, как прежде, в норме вырабатывать соляную кислоту, вследствие этого начинается гиперплазия G-клеток. Уровень гастрина в кровяной сыворотке повышается, а по причине гипергастринемии энтерохромаффиноподобные клетки обретают склонность к гиперплазии. В некоторых случаях это и становится причиной рака желудка. Риск того, что у таких пациентов появится желудочная карцинома, возрастает примерно в три раза. К гистологическим паттернам, типичным для ХГ аутоиммунного происхождения, относят ряд признаков: вся толщина собственной пластинки слизистой желудка инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. Количество нейтрофилов и эозинофилов минимально; железы желудка — в процессе разрушения, наблюдается псевдопилорическая метаплазия. Пластинка СО инфильтрирована; разрушение желёз прогрессирует, возникает КМ; железы полностью заменяет метапластическая эпителиальная ткань. Воспалительный компонент не выражен. Хронический гастрит, вызываемый пилорическим хеликобактером - самый распространённый среди всех форм заболевания. Местами обитания хеликобактера являются: антральный отдел желудка; тело органа. В антральном отделе желудка микроорганизм содержится в больших количествах. Поскольку эта разновидность гастрита характеризуется длительным течением, в результате часто происходит вторичная атрофия слизистой. На гистологическом уровне процесс выглядит так: прежде всего, происходит инфильтрация пластины, фовеолярного эпителия и желёз желудка полиморфноядерными лейкоцитами. Как результат — появление микроабсцессов. Также возникает расширение пластинки слизистой оболочки желудка лимфоидными фолликулами и агрегатами. Иногда можно наблюдать проникновение лимфоцитов в эпителиальную ткань. Инфекционный процесс, вызванный пилорическим хеликобактером, служит главной причиной вторичных атрофических изменений в слизистой оболочке органа. При этом атрофия бывает: метапластической; неметапластической. Именно атрофию следует считать основным доказательством развития хеликобактерных гастритов. Следует помнить о том, что атрофические гастриты — это начальная ступень патологических изменений в слизистой оболочке желудка, которые приводят к злокачественному перерождению клеток. Степень вероятности развития рака увеличивается по мере того, как прогрессирует атрофия. Если гастрит, вызываемый пилорическим хеликобактером, протекает длительно, без должного лечения, риск появления рака становится очень высоким — как минимум, в шесть раз.
Этиология неизвестна. Развивается у больных склеродермией, дерматомиозитом и т. Установлена гиперчувствительность к пищевым белкам. Заболевание считается хроническим, рецидивирующим. Поражается главным образом антральный отдел. Гранулематозный гастрит характеризуется образованием эпителиоидноклеточных гранулем при саркоидозе, болезни Крона, туберкулезе, микозах, инородных телах. При лимфоцитарном гастрите обнаруживается выраженная лимфоцитарная инфильтрация эпителия. Этиология и патогенез неизвестны. Предполагают, что речь идет об иммунной реакции на местное воздействие антигенов, глютена. При эндоскопии выявляют утолщение складок, полные эрозии, узелки в теле желудка. Гипертрофический гастрит характеризуется гипертрофией слизистой оболочки желудка. Считается, что в норме ее толщина составляет 0,4—1,5 мм. Если она превышает 1,5 мм, говорят о гипертрофии. Термин "гипертрофический гастрит" в современных классификациях не используют. Гипертрофия слизистой оболочки проявляется несколькими синдромами: Болезнь Менетрие клинически проявляется потерей белка и гипохлоргидрией. Основной морфологический признак — гигантские складки, напоминающие извилины головного мозга. Гиперплазия эпителия с воспалением не связана. У ряда больных болезнь Менетрие может подвергаться обратному развитию, при этом у детей восстанавливается нормальная слизистая оболочка, а у взрослых происходит трансформация в атрофический гастрит. Синдром Золлингера—Эллисона характеризуется гиперплазией париетальных клеток и хронической "пептической" язвой. Сочетается с гипергастринемией, причиной которой служит гормонально-активная опухоль, располагающаяся обычно в поджелудочной железе, или гиперплазия G-клеток желудка. Язвы эти длительно не заживают и рецидивируют. Хронический гастрит и рак желудка Комитет ВОЗ рекомендовал различать два понятия: "предраковые состояния" и "предраковые изменения". К предраковым состояниям относят хронический гастрит. Отмечена высокая частота возникновения рака желудка при НР-ассоциированном гастрите. При тяжелом антральном гастрите относительный риск развития рака выше, чем при фундальном в 4—5 раз, еще выше при пангастрите. Международное агентство по изучению рака ВОЗ относит бактерий Helicobacter руlori к канцерогенам I группы, т. Helicobacter руlori вызывает гибель клеток, и, по закону отрицательной обратной связи, усиливается пролиферация. Длительная стимуляция пролиферации уменьшает возможности репарации ДНК.
Гастрит: симптомы и причины возникновения. Лечение гастрита. Правильное питание
Часто задаваемые вопросы Нужно ли соблюдение строгой диеты при гастродуодените? Раннее назначение лечения не требует того строго соблюдения диеты как предписывалось раньше, но в самом начале лечения для уменьшения симптоматики, конечно, желательно придерживаться щадящей пищи не очень горячей, не острой, не газированных напитков и пр. Может ли гастрит не быть связан с Хеликобактер Пилори? Да, гастрит может быть обусловлен негативным действием ряда лекарственных средств, иммунными нарушениями, раздражающим действием желчи при дуоденогастральном рефлюксе.
Может ли Хеликобактер Пилори вызвать развитие рака желудка? Сама бактерия не вызывает онкологических процессов, но длительно поддерживаемое ею воспаление способно изменить строение клеток — метаплазию, высокая степень которой может дать толчок образованию злокачественных клеток. Можно ли излечиться от хеликобактериоза?
Да, существуют международные стандарты так называемой эрадикационной терапии НР. Можно ли заразиться повторно Хеликобактер Пилори после лечения? Да, можно, так как стойкого иммунитета после лечения не вырабатывается, но при соблюдении элементарных противоэпидемических мероприятий, риск минимален.
При изучении анамнеза выяснилось, что питание пациента нерегулярное, часто - фастфуд, молодой человек увлекается туризмом, где питание зачастую проходит в антисанитарных условиях. Кроме того, удалось выяснить, что у отца пациента — язвенная болезнь 12-перстной кишки. По результатам проведенной ФГДС с тестом на хеликобактериоз, был установлен гастродуоденит с формированием эрозий, высокой степенью активности воспалительного процесса и высокой обсемененностью Хеликобактер Пилори, которая и послужила причиной развития заболевания.
Было рекомендовано обследование всех взрослых членов семьи на Хеликобактер, уточнили предыдущее лечение отца и, исходя из всех полученных данных анамнеза болезни и жизни, было назначено лечение всем инфицированным родственникам.
Особое место в докладе будет уделено схемам терапии, которые должны соответствовать клиническим рекомендациям, одобренными Министерством здравоохранения РФ. Во время вебинара контроль присутствия участников будет осуществляться путем участия в интерактивном опросе и закрытии всплывающей кнопки "Я здесь", которую необходимо нажать один раз в течение вебинара. Длительность присутствия участника на вебинаре будет оцениваться системой сайта nasz. Коды НМО будут отправлены по электронной почте, указанной слушателем в форме регистрации. Обращаем ваше внимание!
Сама бактерия не вызывает онкологических процессов, но длительно поддерживаемое ею воспаление способно изменить строение клеток — метаплазию, высокая степень которой может дать толчок образованию злокачественных клеток. Можно ли излечиться от хеликобактериоза? Да, существуют международные стандарты так называемой эрадикационной терапии НР. Можно ли заразиться повторно Хеликобактер Пилори после лечения? Да, можно, так как стойкого иммунитета после лечения не вырабатывается, но при соблюдении элементарных противоэпидемических мероприятий, риск минимален. При изучении анамнеза выяснилось, что питание пациента нерегулярное, часто - фастфуд, молодой человек увлекается туризмом, где питание зачастую проходит в антисанитарных условиях. Кроме того, удалось выяснить, что у отца пациента — язвенная болезнь 12-перстной кишки. По результатам проведенной ФГДС с тестом на хеликобактериоз, был установлен гастродуоденит с формированием эрозий, высокой степенью активности воспалительного процесса и высокой обсемененностью Хеликобактер Пилори, которая и послужила причиной развития заболевания. Было рекомендовано обследование всех взрослых членов семьи на Хеликобактер, уточнили предыдущее лечение отца и, исходя из всех полученных данных анамнеза болезни и жизни, было назначено лечение всем инфицированным родственникам. На фоне комплексной антибактериальной эрадикационной терапии проводился контроль самочувствия. Через несколько дней от начала терапии пациент отметил прекращение болей и улучшение общего состояния. Была получена положительная динамика с отсутствием воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки, бактерия Хеликобактер Пилори не обнаружена. В течение последующих 5 лет наблюдения жалоб пациент на предъявляет и 1 раз в 6 месяцев проводит контрольную ФГДС с хелик-тестом, продолжает наблюдение у врача-куратора. Из анамнеза известно, что пациентка питается нерегулярно, в последнее время было много стрессовых ситуаций.
Фармакотерапия хронического антрального гастрита, НР-ассоциированного. В настоящее время имеется реальная возможность лечения ХГ, ассоциированного с НР, предупреждения его прогрессирования, а в ряде случаев можно добиться обратного процесса. Перед началом лечения должен быть установлен статус НР, включающий информацию о степени инфицированности высокая, умеренная, малая , активности уреазного теста, активности воспаления. В зависимости от полученных результатов определяется продолжительность лечения от 7 до 14 дней, либо доза антибактериальных препаратов. Применяемая комбинация первой линии лечения включает: ингибитор «протонной помпы» омепразол, омитокс, пантопразол и др. У больных с резко пониженной секреторной фнкцией вместо ингибиторов кислотной секреции применяют висмут де-нол 240 мг 2 раза в сутки, либо вентрисол в такой же дозе. Оценку эффективности эрадикационного лечения следует проводить через 4-6 недель после окончания лечения. Если эрадикация от тройной терапии не достигнута, то необходимо комбинированное лечение с включением четырех препаратов на основе либо блокаторов секреции, либо висмута с использованием тетрациклина до 2000 мг в сутки, амоксициллина до 2000 мг в сутки, фуразолидона до 400 мг в сутки, либо с применением антибиотиков после определения чувствительности к ним НР. Продолжительность лечения определяется НР-статусом. В настоящее время имеется реальная возможность успешного лечения ХГ, ассоциированного с НР, предупреждения его прогрессирования, а в ряде случаев можно добиться обратного развития процесса 4, 5. Фармакотерапия аутоиммунного гастрита состоит в заместительной терапии ахлоргидрии: назначают ацединпепсин, бетацид, сальпепсин и ферментные препараты мезим, фестал, панзинорм, пензитал, креон, панцитрат, их применяют по 1 табл. В целях улучшения трофики слизистой оболочки, усиления микроциркуляции и репаративных процессов применяют препараты никотиновой кислоты никотиновая кислота, никоверин, никошпан, компламин, никотинамид по 1 табл. Эта норма, по существу, покрывает годовую потребность в витамине В12. В последующем вводят витамин В12 по 2000 мкг каждые 2 месяца 3, 4, 5. Фармакотерапия хронического мультифокального атрофического гастрита проводится как хронического НР-ассоциированного гастрита. После проведения курса антибактериальной терапии назначают цитопротекторы - сукральфат, софалкон, геранилацетон по 1 г. Необходим периодический прием витаминов А, Е, С, при хорошей переносимости - достаточное употребление молочных продуктов. На длительный период назначают обволакивающие и вяжущие средства растительного происхождения, обладающие противовоспалитльными свойствами: настои из листьев подорожника, ромашки, мяты, трилистника, тысячелистника, зверобоя, отвар корня валерианы, которые содержат противовоспалительные и антисептические вещества. Лечение проводят под ежегодным эндоскопическим контролем с прицельной биопсией для исключения возможной малигнизации 3. Фармакотерапия хронического гастрита рефлюкс-гастрита основана на попытках нейтрализовать раздражающее действие желчи и ее компонентов на СО желудка, обеспечить адекватное опорожнение желудка или удалить желчь из него. Назначают средства, ускоряющие опорожнение желудка прокинетики : метоклопрамид реглан, церукал , цизаприд координакс , домперидон мотилиум , бетанекол, лоперамид, бромоприд виабен , каскаприд, перитол по 1 табл. Рекомендуют средства, образующие защитную пленку цитопротекторы : сукральфат вентер , софалкон, геранилацетон по 1 г 3 раза в межпищеварительный период; производные простагландинов мизопростил, риопростил, энпростил и др. Для перевода желчи в водорастворимую форму, которая в меньшей степени раздражает СО желудка, применяют урсофальк или урсодиол компоненты медвежьей желчи по 250 мг на ночь 4,5. Препаратом выбора для лечения НПВП-гастропатии являются производные простагландинов.
Патогенез хронического гастрита
Нельзя сбрасывать со счетов и внутренние факторы, и вот лишь самые распространенные из них: эндокринные нарушения, такие как сахарный диабет и гипотиреоз; сердечно-сосудистая и легочная недостаточность; воспаления в области легких или полости рта; нарушения в работе иммунной функции организма; хронический гепатит, цирроз печени, панкреатит может стать стимулом к переходу заболевания в хроническую стадию. У хронического гастрита патогенез может быть разным. У кого-то заболевание возникает из-за попадания в организм бактерии Хеликобактер пилори, а на фоне неправильного питания и вредных привычек оно стремительно прогрессирует. В других случаях проблема может стать реакцией организма на легочную недостаточность или эндокринные нарушения.
В организме человека все взаимосвязано, и поэтому одно нарушение может повлечь за собой второе. При хроническом гастрите этиология называет основную причину развития проблемы, и заключается она в жизнедеятельности бактерий Хеликобактер пилори. Попадая в организм, эти бактерии начинают стремительно размножаться, при этом производя огромное количество токсинов.
Как результат, зарождается воспалительный процесс, ухудшается секреторная функция желудка, повышается или понижается уровень вырабатываемой соляной кислоты. Если попутно человек еще и питается плохо, не забывая выкуривать по сигаретке после каждого приема пищи, то заболевание прогрессирует стремительно, оборачиваясь все новыми неприятными симптомами. Основные симптомы хронического гастрита Обычно все формы такого заболевания имеют характерные признаки, по которым можно провести диагностику.
Какие же симптомы хронического гастрита встречаются чаще всего? Боли в области живота, ощущение тяжести. Постоянная изжога, которая появляется после приема пищи и может не исчезать в течение нескольких часов.
Тошнота, иногда даже рвота. Часто на фоне заболевания наблюдаются нарушения в системе питания, ведь пациент либо не хочет кушать вообще, либо насыщается очень быстро. Наблюдается и неприятный привкус во рту.
Часто боль распространяется за пределы области живота, отдавая в бок и в спину. Такие симптомы характерны для многих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Именно поэтому для диагностирования врачам приходится провести многочисленные анализы.
Медики оценивают уровень кислотности в желудке, берут анализ на наличие или отсутствие патогенной микрофлоры. Только после этого можно вынести точный диагноз. Сам пациент преимущественно страдает от сильной боли, которая может то исчезать, то появляться.
Выявить причины, степень воспаления, тяжесть течения болезни и подобрать необходимые препараты может только врач. Хронический гастрит классифицируют по причине возникновения болезни, влиянию воспаления на выработку желудочного сока, по локализации и результатам эндоскопического исследования. По причинам возникновения болезни: бактериальный — развивается из-за деятельности бактерии хеликобактер пилори; химико-токсический — возникает из-за регулярного воздействия на слизистую оболочку желудка агрессивных веществ лекарств, алкоголя, никотина или из-за заброса жёлчи из двенадцатиперстной кишки при дуоденогастральном рефлюксе; аутоиммунный — прогрессирует под влиянием антител, которые организм вырабатывает против клеток слизистой оболочки желудка при ряде аутоиммунных заболеваний. По влиянию на выработку желудочного сока и процессы переваривания пищи: неатрофический — воспаление затрагивает поверхностный слой слизистой оболочки желудка, при этом продолжается нормальная выработка желудочного сока, пищеварительных ферментов, защитной слизи; атрофический — из-за постоянного воспаления истончается слизистая оболочка желудка и уменьшается количество желёз, которые вырабатывают ферменты и желудочный сок. В результате ухудшается переваривание пищи, а место желудочных желёз занимают кишечные клетки, которые со временем могут переродиться в злокачественную опухоль. По локализации: гастрит тела желудка — поражает центральную часть органа; гастрит антрального отдела — затрагивает нижний сегмент желудка, который переходит в двенадцатиперстную кишку; гастрит всех отделов желудка — пангастрит. По результатам эндоскопического обследования: поверхностный — покраснение слизистой оболочки, усиление сосудистого рисунка и повышенное образование слизи; атрофический — слизистая оболочка бледная, рельеф складок желудка сглажен; эрозивный — видны неглубокие дефекты внутренней оболочки в разной степени заживления; геморрагический — среди эрозий находятся островки с внутрислизистыми кровоизлияниями. Во время эндоскопического исследования врач может обнаружить сопутствующие патологии, например дуоденогастральный рефлюкс. В таком случае повреждение слизистой оболочки усиливается из-за заброса в просвет желудка содержимого двенадцатиперстной кишки.
Одна из причин развития эозинофильного гастрита — аллергические реакции. У младенцев аллергенами являются коровье молоко и соевый белок, у детей старшего возраста и взрослых самые частые аллергены — лекарственные препараты. Эозинофильный гастрит также может развиться при некоторых коллагенозах, например системной склеродермии и полимиозите. Причинами эозинофильного гастрита могут быть паразитарные инфекции и инфекция Н. Это заболевание наблюдается преимущественно у женщин и проявляется такими неспецифическими симптомами, как боль в животе, анорексия, тошнота и рвота. На основании типичной эндоскопической картины утолщенные желудочные складки, покрытые мелкими узелками с центральными афтозными язвами лимфоцитарный гастрит также называют вариолиформным оспоподобным гастритом. В большинстве наблюдений поражены все отделы желудка, лишь иногда заболевание ограничено телом желудка.
Также патогенез зависит от формы гастрита тип А, В или С. Особенно важен тип В — хронический хеликобактерный гастрит. Поскольку HP достаточно интересный микроорганизм, то мы вынесем его в отдельный пост. Обсудим его организацию и особые свойства. Классификация Вопросы о классификациях чего-либо всегда в университетах дискутабельны, поскольку зависят от этапа изучения заболевания и обычно включают клинику, морфологию и топографию.